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治疗酒精性小脑共济失调1例

时间:2017-08-22 08:51来源:未知 作者:骨科 点击:
  •   北京市房山区长阳昊天北大街20号

      北京北亚骨科医院

      内一科 王德兰

      邮编:102445

      患者,男,43岁,因醉汉样走路不稳1周伴复视1月、于2016年12月1日收入院,其饮酒史23年,前10年饮啤酒每日1瓶,后13年饮白酒每日约7两左右至今,1月前不明原因出现看人看物复视,但每次眨眼后症状消失,且反复发作,查体:T 36℃,P 112次/分,R 20次/分,BP 155/112mmHg,神志清楚,问答切题,额纹无变浅,双瞳孔等大等圆,对光反射存在,双眼看人看物复视,眨眼后消失,眼球运动上下左右正常,双眼无白内障,鼻唇沟无变浅,口角无歪斜,伸舌居中,颈无抵抗,双肺未闻及啰音,心率112次/分,律齐,腹软,四肢肌力、肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出,指鼻试验阴性,皮肤感觉存在,掌颌试验阴性,霍夫曼征阴性,闭目难立征阳性,辅助检查:头颅核磁未见异常,心电图正常,乙肝五项正常,D-二聚体、PT、APTT正常,IMR正常,肿瘤标志物正常,颈椎核磁正常,腰椎骨质增生,TCD:右侧大脑前动脉流速偏快,脑动脉顺应性减低,生化血清铁升高,转氨酶稍高,γ-谷氨酰转肽酶314U/L(正常7-65),血尿便常规正常,同型半胱氨酸29,眼科会诊:眼底未见异常,入院后给予心理疏导、清淡饮食、禁酒等对症治疗。

      讨 论

      酒精(乙醇)中毒(cacute alcoholicincintoxication),俗称酒醉,系由一次或多次多年日积月累饮入过量酒精或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转抑制状态,各种酒类饮料中含有不同浓度的酒精,一般黄酒10%-15%,白酒50%-60%,果酒16%-48%,啤酒2%-5%,大多数成人致死量为纯酒精250-500ml,中毒机理和临床表现,饮入酒精80%由小肠上段吸收,空腹饮酒时,在1小时内有60%被吸收,2小时吸收量达95%,胃内有食物存在,可延缓酒精的吸收,酒精被吸收后,通过血流遍及全身,约90%在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化酶转化为乙醛,再由乙醛脱氢酶进一步氧化,最后经三羧酸循环氧化为二氧化碳和水,约2%的酒精不经氧化而慢慢经肺肾排出,酒精属于微毒类,是中枢神经系统抑制剂,作用于大脑皮层,表现为兴奋,导致皮层下中枢和小脑活动受累,继而影响延髓血管运动中枢和抑制呼吸中枢,严重者呼吸循环衰竭,症状轻重与饮酒量、个体差异有关,临床上大致分为三期,该病人属于II期,共济失调期,解释了临床上病人醉汉样步态左右摇摆及后仰跌倒在地,说明酒精中毒引起小脑蚓部病变,为下蚓部病变,只有下蚓部病变时患者才能向后跌倒,若上蚓部病变时患者向前跌倒,以资鉴别,同时解释了病人走路不稳常向右侧倾斜,说明小脑半球控制同侧肢体的协调运动,维持正常的肌张力,当一侧小脑半球受损,患者行走时向患侧倾斜,也就是说病人右侧小脑半球受损,过量的酒精被吸收后,通过血流遍及全身,可引起病人复视为一过性复视,也就是看人看物复视,即眨眼后症状消失,酒精可抑制糖原异生,使肝糖元下降,糖原不能转化为ATP,病人出现下肢无力,病人入院查血电解质正常,血糖正常以及又无其他原因可解释下肢无力,而且病人禁酒后下肢无力症状得到缓解,病人无脑血管病,入院查脑核磁正常,可除外大脑共济失调,病人γ-谷氨酰转肽酶升高,首先考虑各种原因引起胆道梗阻,肝细胞癌,动态观察γ-谷氨酰转肽酶的变化,对肝细胞癌的诊断疗效及预后有一定价值,病毒性肝炎、急性肝炎轻度升高,慢性肝炎提示病变活动,肝硬化病人γ谷氨酰转肽酶升高,提示肝癌可能,病人入院查肿瘤标志物正常,乙肝五项正常,B超肝胆胰脾肾未见异常,可除外上述疾病,病人入院查转氨酶稍高,对上述疾病不能提供诊断,因过量饮酒也可引起转氨酶升高,酒精及药物也可使γ-谷氨酰转肽酶升高,病人入院前血压忽高忽低,未经服药,故可除外药物引起γ-谷氨酰转肽酶升高,病人禁酒1月,复查γ-谷氨酰转肽酶81U/L,明显下降,第一没有用药治疗,第二γ-谷氨酰转肽酶升高也无药可治,第三用其他原因解释不了此指标下降,第四肝胆胰脾肾B超正常,第五肿瘤标志物正常。综上所述:笔者认为酒精引起肝损害而解释γ-谷氨酰转肽酶升高理由最充分,本病历诊断酒精性小脑共济失调成立,治疗成功。

(责任编辑:骨科)